近日，重慶大學生命科學學院植物學團隊李正國教授、成玉林教授課題組在《自然—植物》（Nature Plants）上發表題為“Tomato ripening regulator SlSAD8 disturbs nuclear gene tran ion and chloroplast-associated protein degradation”的研究論文，揭示了果實成熟中的“一石二鳥”調控機制。研究發現，番茄成熟調控因子SlSAD8通過雙重作用擾動核基因轉錄與葉綠體蛋白降解，負調控果實成熟起始和質體轉換。重慶大學為唯一通訊單位。

果實成熟是一個復雜而有序的生理過程，需要植物激素的參與和基因表達的精準調控。番茄是全球重要的園藝作物，也是研究果實成熟的模式植物。已有研究表明，核基因轉錄是果實成熟調控的核心環節，不同家族的轉錄因子通過調控這一過程，進而操縱乙烯等激素相關基因的表達。葉綠體轉化為負責積累類胡蘿卜素的有色體是果實成熟的重要環節，這一轉化導致果實外觀顏色發生變化。然而，目前對果實成熟過程中質體轉化的分子調控機制了解甚少。

在本研究中，作者鑒定到一個非典型的硬脂酰-ACP脫飽和酶（SAD）蛋白SlSAD8，它具有質體與細胞核雙重定位。SlSAD8基因在番茄果實成熟階段高量表達，通過基因敲除和轉基因過表達等實驗證實其在果實成熟起始和質體轉換中發揮重要的負調控作用。進一步的機制研究表明，SlSAD8同時靶向核基因轉錄和葉綠體蛋白降解。在細胞核內，SlSAD8與果實成熟起始轉錄因子SlNAM1互作，干擾后者對乙烯合成基因SlASC2/SlACS4的轉錄激活。E3連接酶SP1介導的Chloroplast-Associated Protein Degradation（CHLORAD）是一種新發現的葉綠體蛋白降解途徑，它通過促進葉綠體蛋白降解來調控番茄果實成熟過程中的質體轉化。本研究發現，SlSAD8通過與調控質體轉化的E3連接酶SlSP1互作，以干擾CHLORAD途徑，從而抑制葉綠體蛋白降解和質體轉化。

SlSAD8調控番茄果實成熟的分子機制圖

綜上，本研究揭示了一個通過靶向不同亞細胞區室來調控基因表達的果實成熟調控因子。這一發現為解析果實成熟的復雜調控網絡提供了新的理論框架，也為通過遺傳手段精準調控果實成熟速率、改善果實品質和耐貯性等提供了潛在靶點。本研究依托植物激素調控與分子育種重慶市重點實驗室、前沿院植物功能基因組與合成生物學中心、重慶大學分析測試中心等平臺完成，得到了“十四五”國家重點研發計劃、國家自然科學基金重點和面上項目、重慶市青年拔尖人才項目、中央高校基本科研業務費等項目的資助。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41477-025-02134-2

來源：生命科學學院

作者：楊麗婷